Nghiên cứu phát hiện protein ngăn chặn sự phục hồi của tim

Theo nhà nghiên cứu Hesham A. Sadek, đồng thời là Giáo sư sinh học phân tử và sinh lý học thuộc Trung tâm Y tế UT Southwestern (Mỹ), hiện nay, các loại thuốc dùng để điều trị bệnh tim mạch – bao gồm thuốc ức chế men chuyển angiotensin – chủ yếu có tác dụng ngăn chặn làm tổn thương những cơ tim còn lại. Tuy nhiên chưa có bất kì phương pháp nào giúp tái tạo cơ tim.

Hiện nay trên thị trường chưa có bất kỳ loại thuốc nào giúp tái tạo cơ tim mà chỉ có thuốc giúp ngăn chặn tổn thương cơ tim. Ảnh minh họa. 

9 năm trước, Sadek và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng trái tim chuột có thể tự tái tạo nếu chúng bị tổn thương trong vài ngày đầu tiên của cuộc đời, nhờ sự phân chia tế bào cơ tim, chính là các tế bào chịu trách nhiệm cho lực co bóp của tim. Tuy nhiên, khả năng này đã mất hoàn toàn sau 7 ngày, khi sự phân chia của các tế bào chậm lại và các tế bào tự tăng kích thước. Lí do tại sao các tế bào này dần dần chậm lại và ngừng phân chia vẫn chưa được giải thích lúc ấy.

Đến năm 2013, Sadek và nhóm của ông đã phát hiện ra rằng một protein có tên Meis1, thuộc nhóm các yếu tố phiên mã điều chỉnh hoạt động của gen, đóng vai trò chính trong việc ngăn chặn sự phân chia tế bào tim. Tuy nhiên ông giải thích, mặc dù việc loại bỏ gene này ở chuột giúp tăng cơ hội phân chia tế bào tim, nhưng nó chỉ có tính tạm thời - các tế bào tim thiếu gene này cuối cùng vẫn sẽ giảm tốc độ và ngừng nhân lên.

Do đó, các nhà nghiên cứu đã tự hỏi liệu có các cơ chế dự phòng tại chỗ ngăn chặn sự phân chia tế bào tim ngay cả khi Meis1 vắng mặt. Để đạt được điều đó, họ tìm kiếm một yếu tố phiên mã khác có thể phối hợp hoạt động cùng Meis1. Họ nhanh chóng phát hiện ra yếu tố phiên mã hoàn toàn phù hợp có tên Hoxb13. Các protein khác trong họ Hox, Sadek lưu ý, đã được chứng minh là đóng vai trò là ‘người đi cùng’ với Meis1 trong các loại tế bào khác, đưa Meis1 vào nhân tế bào.

Để hiểu rõ hơn về vai trò của Hoxb13 trong các tế bào tim, các nhà nghiên cứu đã biến đổi gene chuột bằng cách loại bỏ gene mã hóa Hoxb13. Tình trạng của chúng cũng tương tự như những con chuột bị loại bỏ gene Meis 1 trước đó: sự phân bào diễn ra nhanh chóng, nhưng dừng hẳn trong vài tuần. Đối với chuột trưởng thành, sự phân bào chỉ diễn ra trong khoảng thời gian ngắn ngủi, đủ để làm chậm tiến triển suy tim, nhưng không đủ để thúc đẩy quá trình phục hồi tim.

Tuy nhiên, khi các nhà nghiên cứu loại bỏ cả Meis1 và Hoxb13, các tế bào tim ở những con chuột này dường như trở lại giai đoạn phát triển trước đó, chúng đều giảm kích thước và nhân lên nhiều hơn. Sau khi trải qua một cơn đau tim, tim chuột dần phục hồi, lượng máu được đẩy đi sau mỗi nhịp tim được cải thiện nhanh chóng. Chức năng tim của chúng gần như trở lại bình thường.

Và đó là những bằng chứng rõ ràng cho thấy Meis1 và Hoxb13 đã phối hợp với nhau nhằm ngăn chặn sự phân chia tế bào tim. Sadek và các đồng nghiệp lại tiếp tục tìm kiếm phương pháp điều chỉnh 2 loại protein này. Sau nhiều lần thí nghiệm, câu trả lời chính là Calcineurin - một loại protein chịu trách nhiệm điều chỉnh hoạt động của các protein khác bằng cách loại bỏ các nhóm phosphate của chúng.

Calcineurin đóng vai trò chính trong nhiều loại bệnh và các tình trạng bệnh lý khác, đặc biệt như viêm khớp dạng thấp, tâm thần phân liệt, tiểu đường và ghép tạng; một số loại thuốc trên thị trường đều liên quan đến loại protein này. Sadek cho biết, với những phát hiện trên, trong tương lai, chúng ta có thể phát triển các loại thuốc nhắm đến Meis1 và Hoxb13 và “tiến gần hơn tới việc cứu sống những người mắc bệnh tim mạch”, Sadek nói.

Dược phẩm Sao Kim sản xuất thuốc Dekasiam không đạt tiêu chuẩn chất lượng(VietQ.vn) - Mẫu thuốc Dekasiam do Công ty cổ phần Dược phẩm Sao Kim sản xuất không đạt tiêu chuẩn chất lượng về chỉ tiêu Độ hòa tan, tạp chất liên quan, định lượng.

Quang Tông (Theo Sciencedaily)